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导致食物过敏发生的机制包括：肠道黏膜屏障功能破坏、口服免疫耐受建立失败、宫内致敏、母乳过敏原传递以及遗传和环境等多个方面。临床症状多以消化系统表现为主，饮食回避是目前新生儿食物过敏唯一有效的治疗方法。

近年来，越来越多的新生儿过敏性疾病被报道，由于新生儿免疫特点不同于儿童，新生儿过敏性疾病表现与儿童过敏性疾病也不完全相同，有其自身特点。根据过敏原类别的不同，新生儿过敏性疾病大致分为食物过敏、药物过敏、疫苗接种反应以及蚊虫叮咬反应等，其中食物过敏是新生儿过敏性疾病中最主要的类型。新生儿食物过敏主要是牛奶蛋白过敏。母乳喂养可由于宫内致敏、母乳内含有抗原活性片段，由乳汁传递给患儿导致牛奶蛋白或其他食物过敏的发生。而牛奶蛋白过敏是建立在免疫机制基础上的，可由IgE介导、非IgE介导或者两者混合介导。

婴儿牛奶蛋白过敏的发生率约为2%~7.5%，对于新生儿食物过敏尚缺乏确切的流行病学资料。Passariello等分析39例NICU腹泻患儿，其中20.5%由食物过敏导致。

新生儿食物过敏发生机制涉及到肠道黏膜屏障功能破坏、口服免疫耐受建立失败、宫内致敏、母乳过敏原传递以及遗传和环境等多个方面。

肠道黏膜屏障也叫肠道屏障，包括机械屏障、化学屏障、生物屏障及免疫屏障。

当肠道上皮细胞之间连接受到破坏，导致肠道通透性增高，食物蛋白大分子则易透过肠道进入体内导致食物过敏的发生。

当各种消化酶减少时，食物蛋白大分子结构降解受到影响从而增加了食物蛋白致敏。

Mollov等指出，剖宫产儿肠道内类杆菌属和志贺杆菌含量下降而艰难梭菌含量升高，观察这类患儿更易发生牛奶蛋白过敏和鸡蛋过敏。早期应用抗生素影响婴儿肠道菌群，Metsala等指出围生期暴露在抗生素环境下的婴儿发生牛奶蛋白过敏机率增加。

免疫屏障包括肠相关淋巴组织和弥散免疫细胞。其中分泌型IgA是胃肠道和黏膜表面主要免疫效应分子，对消化道黏膜防御起着重要作用，它是防御病菌在肠道黏膜粘附和定植的第一道防线。

新生儿肠道免疫细胞和免疫因子对于构建正常肠道免疫屏障也起着重要作用，由于新生儿的免疫系统尚不成熟，处于发育过程中，口服过敏原进人消化道后，正常的免疫构建过程倾向于形成免疫耐受。但是当肠道免疫或非免疫屏障遭到破坏，口服免疫耐受不能形成，可能会导致食物过敏的发生。

总之构成肠道屏障的任何一个方面发育不完全或受损都会导致未被分解的过敏原吸进而造成机体致敏。

Prokesova等指出，患过敏性疾病母亲血和胎儿脐血中过敏原特异性IgE可明显升高，并预测子代发生过敏性疾病机率升高，提示过敏进程可起始于宫内阶段。

很多学者研究认为母乳中含有牛奶蛋白免疫复合物有利于免疫耐受的建立，是牛奶蛋白过敏的保护因素。但是临床观察纯母乳喂养儿也可能发生牛奶蛋白过敏，对于这类患儿过敏病因假说认为，除了由于母乳中有微量的抗原活性片段传递外，母乳中缺乏某些免疫调节因子也会影响患儿Th2免疫稳定从而促进过敏发生。

Ruiz等指出，父母均患过敏性疾病者，子代发病率为40%~60%，而父母单方患病者子代发病率为20%~40%，而且在父母单方患过敏性疾病者，母亲患过敏性疾病的后代特应性皮炎发生率是父亲患过敏性疾病的5倍。Tsai等指出，遗传易感性和环境因素共同决定食物特异性IgE介导的食物过敏的复杂表现。

新生儿发生食物过敏的临床症状多以消化系统表现为主，由于新生儿与婴儿之间存在延续性，临床表现有相似之处。但与婴幼儿的不同表现在于发生呼吸道表现较罕见。

（1）消化系统：可表现为腹泻、血便、腹胀、呕吐、肠绞痛，少数个案报道有便秘表现，这些症状可单独或合并出现。

（2）皮肤黏膜表现：可有湿疹和手足血管神经性水肿。个别有阴茎水肿。

（1）消化系统方面：除了消化系统表现，如腹泻、呕吐、腹痛、厌食和便血以外，还包括由于慢性腹泻、呕吐造成生长发育迟缓、喂养困难以及营养性缺铁性贫血、蛋白丢失性肠病以及严重溃疡性结肠炎。

（2）低白蛋白血症。

（3）严重的特应性皮炎合并低白蛋白血症或合并生长发育受限或缺铁性贫血。

（4）循环衰竭和休克。

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